ТОП препаратов железа

Лучшие статьи 2018: Вернись, гемоглобин!

Термин «анемия» пришел из древнегреческого языка — это слово означает «недостаток крови». В русском языке есть схожее название, которое великолепно отражает суть состояния, — малокровие. Действительно, при анемии число красных кровяных телец (эритроцитов) или белка гемоглобина, который связывается с кислородом и переносит жизненно важный газ, становится слишком мало.

Малокровие имеет «строгие рамки»: диагноз устанавливают при падении уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.

Причины анемии

Анемия чрезвычайно распространена: с ней сталкивается не менее 30 % популяции. Малокровию больше подвержены женщины, чем мужчины, что вполне понятно: дамы регулярно теряют кровь, а с ней и гемоглобин, во время критических дней, а кровопотери относятся к числу частых причин анемии. К факторам, связанным с ее развитием, также относятся:

• Несбалансированный рацион, в частности, недостаточность железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, необходимых для выработки гемоглобина.
• Нарушения всасывания пищи в кишечнике, например при болезни Крона.
• Беременность.
• Хронические заболевания, в том числе почечная недостаточность, злокачественное новообразование и др.
• Наследственная предрасположенность (к примеру, склонность к серповидноклеточной анемии).
• Возраст — люди старше 65 лет чаще страдают малокровием.

В числе других факторов — некоторые инфекции, заболевания крови, аутоиммунные заболевания, алкоголизм, интоксикация, прием некоторых препаратов и т. д.

Разные виды анемии

Наряду с богатством причин и факторов риска малокровие характеризуется и довольно широким «видовым разнообразием». Выделяют несколько типов анемий, в том числе:

• Железодефицитная анемия (ЖДА) — самая распространенная и самая «невинная». Она связана с недостаточностью железа в организме, которое, в свою очередь, как правило, обусловлено несбалансированностью рациона. Кроме того, ЖДА — «бич» будущих мам: из-за значительного увеличения объема крови они склонны к анемии.
• В12 и фолиеводефицитные анемии обусловлены недостаточностью витамина В12 и В9 соответственно.
• Апластическая анемия развивается в случаях, когда организм не вырабатывает достаточного количества эритроцитов.
• Анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге, обусловленным таким заболеванием, как лейкоз.
• Гемолитические анемии, развивающиеся, когда красные кровяные клетки разрушаются быстрее, чем костный мозг в состоянии их заменить.
• Серповидноклеточная анемия — наследственная гемолитическая анемия, при которой дефектный гемоглобин, имеющий нестандартную серповидную форму, становится причиной ранней гибели эритроцитов, что приводит к их хроническому дефициту.

Однако все эти и еще более редкие типы малокровия (например, талассемия) имеют ряд общих признаков.

Когда заподозрить дефицит гемоглобина?

Анемия коварна. Она долгое время может не давать о себе знать: вы чувствуете себя совершенно здоровым, а органы и ткани в это время страдают от дефицита кислорода. Как правило, подобная ситуация может развиваться, когда малокровие имеет легкую степень (уровень гемоглобина выше 90 г/л). Анемия средней (гемоглобин выше 70 г/л) и, тем более, тяжелой степени (гемоглобин менее 70 г/л) уже имеет более или менее выраженные симптомы.

Чаще всего малокровие проявляется слабостью и усталостью, иногда — снижением концентрации внимания. Еще один распространенный признак связан с ухудшением снабжения тканей кислородом. Организм, пытаясь компенсировать кислородную недостаточность, увеличивает сердечный выброс, что проявляется сердцебиением, одышкой.

Можно заметить и внешние признаки малокровия: анемичный человек порой выглядит бледным и вялым, однако этот симптом нельзя отнести к надежным, в отличие от сердечных. В любом случае, при появлении слабости и учащенного сердцебиения нужно сдать анализ крови и выяснить уровень гемоглобина.

Если он окажется ниже нормы, доктор может назначить дополнительные исследования, чтобы выяснить причину. Однако, учитывая, что чаще всего анемия связана с дефицитом железа, распространенной тактикой является назначение препаратов железа в качестве средств «скорой помощи».

Железо в пилюлях

Современные препараты железа выпускаются в комбинациях с компонентами, которые необходимы для выработки гемоглобина (с витаминами В9, В12 — Гино-Тардиферон, Мальтофер Фол) или для улучшения всасывания железа (с витамином С — Сорбифер Дурулес, с серином — Актиферрин). Некоторые средства содержат микроэлементы, участвующие в синтезе ферментов, например, медь, марганец (Тотема).

Важным условием эффективности препаратов этой группы считается валентность соли железа, входящего в состав: известно, что биодоступность двухвалентного железа в 3-4 раза выше, чем трехвалентного.

Соли двухвалентного железа:

• железа глюконат (Тотема);
• железа сульфат (Сорбифер Дурулес, Фенюльс, Ферроплекс, Актиферрин, Ферро-Фольгама, Гино-Тардиферон);
• железа фумарат (Ферретаб).

И тем не менее едва ли можно сказать, что один препарат железа «сильнее», чем другой. Результат лечения больше зависит от соблюдения режима терапии, чем от выбора конкретного средства.

Лечение анемии должно быть длительным: препараты необходимо принимать не менее 3 месяцев, а при беременности — вплоть до родов.

Результаты анализов, которые будут сданы повторно через 2 недели после начала приема лекарств, могут оказаться не очень утешительными, и это вовсе не означает, что терапия неэффективна. Просто эритроциты не накапливают новый гемоглобин, а лишь переносят уже имеющиеся (и при анемии весьма скудные) запасы на протяжении всего срока жизни. А он составляет как раз те самые 3 месяца, или 120 дней. Поэтому-то оценить результат лечения малокровия можно только тогда, когда отжившие свое эритроциты погибнут, а молодые, полные сил и живительного гемоглобина, начнут циркулировать в крови.

И напоследок добавим, что все препараты железа имеют высокий профиль безопасности. Они продаются без рецепта и в большинстве случаев разрешены к применению у детей и беременных женщин. Самые распространенные побочные эффекты, им свойственные, — это запоры, которые можно регулировать, корректируя рацион.

Марина Поздеева

Фото istockphoto.com

Товары по теме: [product strict=» Мальтофер»](Мальтофер Фол), [product strict=» Сорбифер «](Сорбифер Дурулес), [product strict=» Фенюльс «](Фенюльс), [product strict=» Актиферрин»](Актиферрин), [product strict=» Тотема»](Тотема), [product strict=» Ферретаб»](Ферретаб)

Источник

Профилактика и лечение железодефицитной анемии

Анемии — группа заболеваний, характеризующихся уменьшением гемоглобина и (или) количества циркулирующих эритроцитов в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола.

Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин — менее 120 г/л (во время беременности — менее 110 г/л), для мужчин — менее 130 г/л.

По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин — 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

Наиболее часто (80-95 % всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) — болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в той или иной форме дефицитом железа, большинство из них женщины и дети. Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%, в развивающихся странах — от 35 до 75%, а в развитых составляет 18-20%. В МКБ-10 соответствует рубрике D50 — железодефицитная анемия.

Некоторые особенности обмена железа в организме

У мужчин с пищей поступает около 18 мг Fe в сутки, всасывается 1,0-1,5 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника. У женщин с пищей поступает 12-15 мг Fe в сутки, всасывается 1,0-1,3 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника, волосами, ногтями, во время менструального цикла, беременности и лактации. Во время менструального периода потери составляют 20-30 мг, при беременности, родах и лактации до 700-800 мг.

При повышении потребности организма в железе из пищи может всосаться не более 2,0-2,5 мг. Если потеря организмом Fe составляет более 2 мг/сут., после того как истощаются депо, развивается железодефицитная анемия.

К основным причинам развития ЖДА относят:

1. Алиментарную недостаточность

Недостаточное поступление железа с пищей, в основном за счет нехватки мясных продуктов (например, при голодании, вегетарианстве), не позволяет восполнить его потери, возникающие вследствие разрушения эритроцитов.

2. Нарушение всасывания железа

Развивается у пациентов с энтеритами различного генеза, синдромом мальабсорбции, послеоперационными состояниями (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекция тонкой кишки), а также связано с приемом лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа.

3. Повышенную потребность в железе

Как правило, обусловлена беременностью, лактацией, интенсивным ростом в пубертатный период, возникает в предклимактерический период и при лечении макроцитарной (В12-дефицитной) анемии витамином В12.

4. Хронические кровопотери различной локализации

Хроническая кровопотеря обусловлена желудочно-кишечными (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточными (включая обильные менструации), носовыми, почечными (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневыми, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз) кровотечениями.

Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери — самая частая причина дефицита железа у мужчин и вторая по частоте у женщин.

5. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа — основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части — гема.

Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.

Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий:

• слабость и/или быстрая утомляемость;
• бледность кожи и слизистых;
• головная боль и/или пульсация в висках;
• головокружение, обмороки;
• одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
• усиление ангинозных болей при ИБС;
• снижение толерантности к физической нагрузке;
• появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. Основные проявления:

• сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
• глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
• ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
• выпадение волос и раннее их поседение;
• извращение вкуса (pica chlorotica): пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты (крупы, фарш, тесто);
• пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин), которое полностью проходит на фоне приема препаратов Fe;
• дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).

Синдром вторичного иммунодефицита — склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.

Висцеральный синдром включает:

• поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб- и атрофический гастрит, вздутие, запор, диарея);
• поражение гепатобилиарной системы (жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта);
• изменения сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кардиалгия, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ);
• поражение ЦНС (снижение памяти и способности концентрировать внимание);
• поражение мышечного каркаса и сфинктеров (мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи).

Кожа у пациентов с ЖДА бледная, не желтушная; печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок. Такие пациенты плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла — от аменореи до обильных менструаций.

Лабораторная диагностика

Основными лабораторными критериями ЖДА являются:

• низкий цветовой показатель;
• гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
• снижение уровня сывороточного железа;
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.

После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения.

Для этого необходимо провести целый ряд исследований. К основным исследованиям относятся:

• эндоскопическое исследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия, возможно, с биопсией);
• кал на скрытую кровь;
• гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
• исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
• рентгенологическое исследование органов грудной полости;
• исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

Лечение

Целями лечения ЖДА являются:

• устранение причины, ее вызвавшей (выявление источника кровотечения и его ликвидация, восстановление процесса усвоения Fe);
• восполнение дефицита Fe в организме;
• предотвращение развития дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме.

Диета

Устранить ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сутки, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15-20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25-30 %. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10-15 %, а в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe — на 3-5 %.

Прием большого количества яблок, гранатов, моркови, свеклы, гречневой крупы не является оправданным с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.

Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты.

Следует учитывать, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.

Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям, причем показанием является не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики. Чаще всего прибегают к гемотрансфузиям (трансфузиям эритроцитарной массы) при падении Hb ниже 40-50 г/л.

Медикаментозная терапия ЖДА

Проводится только препаратами Fe, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно, под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии препаратами Fe для перорального приема относятся:

• назначение препаратов Fe с достаточным содержанием в них двухвалентного Fe2+ (200-300 мг/сутки);
• при использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу;
• назначение препаратов Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
• избегать одновременного приема веществ, уменьшающих всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
• использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В6, В12);
• удобный режим дозирования (1-2 раза/сутки);
• хорошая биодоступность, всасываемость, переносимость препаратов Fe;
• достаточная продолжительность терапии не менее 6-8 недель до нормализации уровня гемоглобина;
• продолжить прием в половинной дозе еще в течение 4-6 недель после нормализации уровня гемоглобина;
• целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3-5 дней) в среднетерапевтической дозе женщинам с полименоррагиями.

Критерий эффективности лечения препаратами железа — прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3-5 раз на 7-10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).

Препараты Fe классифицируют на: ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe2+, и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного Fe3+.

Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсия.

В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами трехвалентного железа), суточная доза которого составляет 100-300 мг. Назначать более 300 мг Fe2+ в сутки не следует, т.к. его всасывание при этом не увеличивается.

Следует учитывать, что содержащийся в пищевых продуктах целый ряд веществ — фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин (поэтому не рекомендуется запивать препараты железа чаем, кофе, кока-колой) — ингибирует всасывание железа. Такой же эффект отмечается при одновременном приеме двухвалентного железа некоторых лекарственных препаратов, таких как алмагель, соли магния.

Показания для парентерального введения препаратов Fe:

• нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности;
• абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe;
• необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство);
• лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2-3 часа после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами.

При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить парентерально более 100 мг/сутки.

Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны выполняться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:

• доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
• беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
• женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
• недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
• девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
• лица с постоянной и трудно устранимой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
• пациенты, длительно принимающие НПВП;
• лица с низким материальным достатком.

Источник